При ревматизме чаще поражается клапан сердца

Сестринское дело в кардиологии:

1. Этиология ревматизма:

а) бета-гемолитический стрептококк

2. Нормальный уровень холестерина в крови у взрослых:

3. Потенциальная проблема пациента при ревмокардите:

в) острая сосудистая недостаточность

4. При ревматизме чаще поражается клапан сердца:

5. Основные симптомы ревматического полиартрита:

а) повышение температуры, стойкая деформация суставов

б) поражение крупных суставов, летучесть и симметричность болей

в) поражение мелких суставов, скованность

6. Наиболее частый исход ревматического эндокардита:

б) гипертоническая болезнь

7. Поражение кожи при ревматизме:

а) диффузный цианоз

б) кольцевидная эритема

в) “сосудистые звездочки”

8. Исход ревматического полиартрита:

б) деформация сустава

в) кровоизлияние в полость сустава

г) отсутствие остаточных деформаций

9. При ревматизме в общем клиническом анализе крови определяются:

а) тромбоцитопения, лейкопения

б) увеличение СОЭ, лейкопения

в) тромбоцитоз, эритроцитоз

г) лейкоцитоз, увеличение СОЭ

10. При лечении ревматизма с этиотропной целью применяется:

11. При лечении ревматизма с патогенетической целью применяются:

в) нестероидные противовоспалительные препараты

12. Ацетилсалициловую кислоту медсестра рекомендует принимать:

а) за 10 мин. до еды

б) за 20 мин. до еды

в) за 30 мин. до еды

13. Потенциальная проблема пациента при приеме ацетилсалициловой кислоты:

б) понижение аппетита

в) желудочное кровотечение

г) отрыжка тухлым

14. Возможные осложнения при приеме преднизолона:

а) одышка, лёгочное кровотечение

б) головная боль, снижение АД

в) повышение АД, гипергликемия, ожирение

г) лихорадка, нарушение слуха

15. Для вторичной профилактики ревматизма применяют:

16. Бициллинопрофилактика при ревматизме проводится с момента последнего обострения в течение:

17. Основная причина приобретенных пороков сердца:

а) гипертоническая болезнь

б) инфаркт миокарда

18. Синюшное окрашивание губ и кончиков пальцев — это:

в) диффузный цианоз

19. Кожные покровы при митральном стенозе:

в) нормальной окраски

20. Основные симптомы митрального стеноза:

а) сердцебиение, повышение АД

б) отеки, сжимающая боль за грудиной

в) головная боль, мелькание «мушек» перед глазами

г) кровохарканье, одышка, мерцательная аритмия

21. Частота сердечных сокращений 110 уд/мин.:

22. При заболеваниях сердечно-сосудистой системы с нерезким нарушением кровообращения применяется диета:

а) вариант с механическим и химическим щажением

б) вариант с повышенным количеством белка

в) основной вариант стандартной

г) вариант с пониженным количеством белка

23. Диета при гипертонической болезни предполагает:

а) ограничение жидкости и соли

б) увеличение жидкости и белков

в) ограничение жиров и углеводов

г) увеличение жиров и белков

24. Возможный фактор риска гипертонической болезни:

б) очаг хронической инфекции

в) нервно-психическое перенапряжение

25. Потенциальная проблема пациента при гипертоническом кризе:

б) острая сосудистая недостаточность

г) сердечная недостаточность

26. Независимое сестринское вмешательство при гипертоническом кризе:

а) введение пентамина

б) введение лазикса

в) холод на грудную клетку

г) горчичники на икроножные мышцы

27. Твердый напряженный пульс наблюдается при:

а) гипертоническом кризе

б) кардиогенном шоке

28. Подготовка пациента к ультразвуковому исследованию сердца:

а) разъяснение сущности исследования

б) очистительная клизма

в) промывание желудка

г) проведение бронхоскопии

29. Симптом атеросклероза мезентериальных артерий:

в) боли в животе

30. Основная причина смертности при заболеваниях органов кровообращения:

а) гипертоническая болезнь

б) ишемическая болезнь сердца

в) пороки сердца

31. Проявлением синдрома коронарной недостаточности является:

б) инфаркт миокарда

г) сердечная астма

32. Основная причина ишемической болезни сердца:

а) атеросклероз коронарных артерий

б) гипертоническая болезнь

в) пороки сердца

33. Факторы риска ИБС:

34. Функциональный класс стабильной стенокардии характеризует:

б) объём сердечного выброса

в) переносимость физических нагрузок

г) наличие факторов риска

35. Аэрозольная форма нитроглицерина:

36. Для расширения коронарных артерий медсестра применяет:

37. Нитрат короткого действия:

38. Эффект действия нитроглицерина наступает через (мин.):

39. Длительность боли при стенокардии не более:

40. При лечении стенокардии используются:

а) нитраты, бета-адреноблокаторы

б) анальгетики, наркотики

в) гипотензивные, диуретики

г) ганглиоблокаторы, диуретики

41. Основной симптом при ангинозной форме инфаркта миокарда:

а) головная боль

б) загрудинная боль

в) отеки на ногах

42. Типичная форма инфаркта миокарда:

43. Осложнение инфаркта миокарда:

г) кардиогенный шок

44. Клинические симптомы кардиогенного шока:

а) лихорадка, рвота

б) приступ удушья

в) резкое снижение АД, частый нитевидный пульс

г) резкое повышение АД, напряженный пульс

45. Экстрасистолия – это:

а) уменьшение частоты сердечных сокращений

б) увеличение частоты сердечных сокращений

в) нарушение проводимости

г) преждевременное сокращение сердца

46. Зависимое сестринское вмешательство при инфаркте миокарда – введение:

а) папаверина, лазикса

б) пентамина, дибазола

в) фентанила, дроперидола

г) димедрола, но-шпы

47. При записи ЭКГ на правую руку накладывают электрод:

48. Место установки грудного электрода при записи отведения V4:

б) 4 межреберье слева от грудины

в) 5 межреберье слева от грудины

г) 5 межреберье по левой среднеключичной линии

49. Транспортировка больного с неосложненным инфарктом миокарда:

а) в кресле-каталке

в) самостоятельное передвижение

г) передвижение в сопровождении медработника

50. При обмороке медсестра придает пациенту положение:

а) с приподнятым изголовьем

б) с приподнятыми ногами

в) на левом боку

г) на правом боку

51. Сердечная астма, отёк лёгкого – это формы острой недостаточности:

52. При застое крови в малом круге кровообращения медсестра обеспечит пациенту положение:

б) горизонтальное с приподнятыми ногами

г) сидя, с опущенными ногами

53. Гипотиазид пациентам с гипертонической болезнью рекомендуется принимать:

б) утром натощак

54. Ведущий симптом отека легких:

а) кашель со “ржавой” мокротой

в) кашель с обильной пенистой розовой мокротой

г) головная боль

55. Отеки нижних конечностей, асцит, увеличение печени являются признаками:

а) инфаркта миокарда

б) недостаточности кровообращения

г) гипертонической болезни

56. Отеки сердечного происхождения появляются:

а) утром на лице

б) утром на ногах

в) вечером на лице

г) вечером на ногах

57. При лечении хронической сердечной недостаточности применяются:

а) антибиотики, нитрофураны

б) бронхолитики, муколитики

в) цитостатики, глюкокортикостероиды

г) ингибиторы АПФ, диуретики

58. При передозировке сердечных гликозидов может быть:

а) нарастание отёков, слабость

б) сердцебиение, снижение АД

в) головная боль, тахикардия

г) брадикардия, боль в животе

59. Частота сердечных сокращений 54 уд/мин. – это:

60. В рационе пациента с атеросклерозом предпочтительны:

РЕВМАТИЗМ и приобретенные пороки сердца

Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, ЦНС. Заболевание чаще возникает в детском или юношеском возрасте, имеет хроническое рецидивирующее течение и является основной причиной приобретенных пороков сердца. лечение в Израиле

Классификация ревматизма отражает:
1) фазу течения процесса – активную или неактивную;
2) характер поражения сердца – ревмокардит (первичный или возвратный), с пороком сердца или без него, миокардиосклероз;
3) поражение других органов – ревматический полиартрит, серозиты, хорея, васкулиты, нефрит, поражение кожи и др.;
4) характер течения – острое, подострое, затяжное, рецидивирующее, латентное;
5) наличие или отсутствие недостаточности кровообращения. лечение в Израиле

Этиология ревматизма сердца.

Причины развития ревматизма

Патогенез ревматизма сложен. Он связан с генетически обусловленным изменением иммунитета. Если у большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет, то у 2–3% людей в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка.

При повторном внедрении в организм возбудителей инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены и ферменты стрептококка. Большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены, вызывающие образование аутоантител.

Возникающие при реакции антиген–антитело иммунные комплексы повреждают микроциркуляторное русло и способствуют дальнейшему повреждению соединительной ткани. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета и создавая основу для рецидивирующего прогрессирующего течения заболевания.

Клиническая картина крайне многообразна и зависит от степени активности воспалительного процесса, характера течения и преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов. Наиболее типичным считается поражение сердца (ревмокардит), суставов (полиартрит) и ЦНС (хорея).

Как правило, заболевание развивается через 1–2 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. лечение в Израиле

Позднее (через 1–3 нед.) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма.

Ревматический миокардит

Эндокардит

Ревматический полиартрит

Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформации суставов после ревматического полиартрита никогда не развиваются. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно имеет место поражение сердечно-сосудистой системы. Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень, нервная система.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенная потливость. У некоторых больных на кожи груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема – высыпания в виде возвышающихся над кожей и безболезненных бледно-розовых колец. В отдельных случаях в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки – плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Чаще встречаются сухие и экссудативные плевриты. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, который чаще встречается у детей. В ряде случаев поражается печень (ревматический гепатит). лечение в Израиле
Довольно часто выявляются изменения почек: в моче обнаруживаются белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже – развитием нефрита. Часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом с поражением мелких мозговых сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. У детей встречается энцефалит с преимущественной локализацией в подкорковых узлах – малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.
лечение в Израиле
В анализах крови для острой фазы ревматизма характерны умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях до 50–70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: нарастание α2-глобулиновой и γ-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена; появляется С-реактивный белок. Из иммунологических показателей имеет значение повышение титров противо- стрептококковых антител: антистрептолизина-О, гиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ могут выявляться нарушения ритма и проводимости: удлинение интервала P–Q, экстрасистолия; изменения зубца Т. лечение в Израиле

Течение ревматизма.

1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий;
2) умеренно активный или подострый;
3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.
В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе.

Диагностика ревматизма

1) большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки;
2) малые критерии – ревматизм в анамнезе, артралгии, лихорадка, острофазовые показатели воспаления в крови, удлинение интервала P–Q на ЭКГ.

Сочетание двух больших критериев или одного большого и двух малых при указании на перенесенную стрептококковую инфекцию делают диагноз весьма вероятным. лечение в Израиле

Дифференциальный диагноз первичного ревматизма проводят в первую очередь с инфекционно-аллергическим миокардитом (ИАМ) и нейроциркуляторной дистонией (НЦД). В отличие от ревматизма ИАМ возникает в разгар инфекции без латентного периода, не сопровождается суставным синдромом, симптомами васкулита, лабораторными признаками высокой активности процесса. Для больных с НЦД характерно многообразие кардиальных жалоб, субфебрилитет при отсутствии признаков поражения миокарда (изменение тонов сердца, появление шумов) и изменений в анализах крови, свойственных ревмокардиту.

В ряде случаев первичный ревматизм дифференцируют с системной красной волчанкой, инфекционным эндокардитом и др. В качестве иммуносупрессивной терапии у больных с высокой активностью процесса, протекающего с признаками серозита, васкулитов, назначают кортикостероиды: преднизолон по 20–30 мг в сутки в течение 10–14 дней с постепенным снижением дозы на 2,5 мг каждые 3–4 дня до 10 мг, после чего дозу снижают еженедельно. При меньшей активности процесса, а также после лечения кортикостероидами назначают аминохинолиновые производные в течение от 6–8 мес. до 1–2 лет.

При ревматизме чаще поражается клапан сердца

У больных с митральным стенозом ревматической этиологии происходит утолщение створок клапана, отложение в них кальция, сращение створок по комиссурам, сращение хорд или все эти процессы вместе. В результате митральный клапан приобретает форму воронки, и его отверстие уменьшается в размерах. При этом сращения створок по комиссурам сужают основное отверстие, а сращение хорд усугубляет стеноз. С уменьшением площади отверстия митрального клапана возникает градиент давления между левым предсердием и левым желудочком. Увеличение давления в левом предсердии приводит к легочной ги-пертензии, вначале венозной, а позднее — артериальной. Именно гипертензия в малом круге кровообращения лежит в основе клинической симптоматики митрального стеноза, прежде всего возникновения одышки.

Естественное течение заболевания у больных с нелеченным митральным стенозом в основном описано в исследованиях 50—60-х гг. В многочисленных работах продемонстрировано, что ревматический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия — это непрерывно прогрессирующее заболевание, обычно состоящее из незначительных вялотекущих обострений в ранние годы, которые в дальнейшем сменяются ускоренным прогрессированием. В развитых странах латентный период с момента первой атаки ревматизма до развития клинически явного митрального стеноза составляет от 20 до 40 лет.

В Северной Америке и Европе со снижением заболеваемости ревматизмом классическое течение митрального стеноза сменилось более мягким и замедленным. Средний возраст манифестации МС в настоящее время составляет 50—60 лет, при этом более трети больных, которым производится вальвулотомия, старше 65 лет. В некоторых регионах митральный стеноз прогрессирует быстрее, предположительно, за счет более тяжелых ревматических атак или рецидивов ревматического кардита вследствие появления новых штаммов стрептококков. В результате это приводит к тяжелому МС в юношеском и молодом возрасте (в конце подросткового периода и в возрасте 20—29 лет).

Аортальный клапан поражается ревматическим процессом реже, чем митральный. Свободные края полулунных заслонок спаиваются между собой, начиная от комиссур (от места их прикрепления к фиброзному кольцу), а также вдоль поверхности их нормального соприкосновения. Происходит утолщение, сморщивание створок, теряется их эластичность. Все вышесказанное приводит к сужению отверстия аортального клапана, вследствие чего возникает преграда для изгнания крови из левого желудочка сердца в аорту. В тяжелых случаях отверстие аортального клапана может приобретать неправильную форму (щеле-видную, треугольник) или располагаться эксцентрично.

В то же время измененные полулунные створки могут перестать смыкаться, и часть крови в диастолу будет возвращаться из аорты в левый желудочек. Таким образом, в результате ревматической болезни аортального клапана может развиваться его стеноз или недостаточность либо и то, и другое. При тяжелом ревматическом пороке аортального клапана полулунные створки спаиваются в конус, обращенный верхушкой в сторону восходящего отдела аорты.

Ревматическая лихорадка редко приводит к изолированному поражению трикуспидального клапана, однако он также может вовлекаться в процесс. При этом ревматический порок правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего проявляется в виде комбинации стеноза и недостаточности с преобладанием стеноза. В большинстве случаев ревматический стеноз трикуспидального клапана сочетается с поражением митрального и/или аортального клапанов.

Как уже было отмечено, одной из причин плохой выявляемости ревматического кардита, в том числе в развитых странах, считается значительное уменьшение числа врачей, в достаточной мере владеющих приемами аускультации сердца (J. Narula et al.). Кроме того, как показано в настоящее время, митральная и аортальная регургитация (проявления ревматического кардита) может быть афоничной.

Естественно, что в современной ревматологии для диагностики поражения сердца активно применяется эхокардиография. К настоящему времени показано, что во многих случаях острой ревматической лихорадки, когда имелись такие ее достоверные симптомы, как хорея и артрит, и при аускультации не выявляли пре-кардиального шума, при допплер-эхокардиографическом исследовании обнаруживалась регургитация, которая через две недели становилась клинически значимой. Следовательно, применение этого метода может обеспечить доклиническую диагностику ревматического кардита. К сожалению, остается открытым вопрос, можно ли с помощью ультразвуковой допплерографии отличить патологическую регургитацию от физиологической, которая в детском и юношеском возрасте наблюдается в 38—45% случаев при ультразвуковом исследовании митрального клапана и в 15—77% — при исследовании трехстворчатого клапана.

Кроме того, визуализация структур сердца при ЭхоКГ дает возможность оценить структуру и толщину клапанов, их плотность, наличие узелков. Основными эхокардиографическими признаками ревматического вальвулита считаются краевое разрыхление и утолщение концов створок митрального клапана, ригидность его задней створки, наличие зазора между створками клапанов в начале систолы и в течение периода изгнания. Особенно информативной является чреспищеводная эхокардиография.

Несмотря на все сказанное выше, вопрос о важности выявления субклинического кардита остается открытым. Имеются определенные сомнения в отношении того, что применение ультразвуковых диагностических методик способно повлиять на лечение конкретного больного в остром периоде ревматической лихорадки (означает ли, например, выявление афоничной регургитации, что следует перейти с НПВП на кортикостероиды) и интенсивность профилактики в отдаленном периоде.

К сказанному следует добавить, что по современной номенклатуре при формулировке диагноза клапанного порока сердца, возникшего в результате перенесенной ревматической лихорадки, термин «ревматизм, неактивная фаза» заменяется словосочетанием «хроническая ревматическая болезнь сердца». Например: «хроническая ревматическая болезнь сердца, аортальный порок сердца (стеноз с недостаточностью), ХСН III ФК» или «повторная ревматическая лихорадка: кардит. Аортальный стеноз. ХСН 0 ст., I ФК».

При ревматизме чаще поражается клапан сердца

У больных с митральным стенозом ревматической этиологии происходит утолщение створок клапана, отложение в них кальция, сращение створок по комиссурам, сращение хорд или все эти процессы вместе. В результате митральный клапан приобретает форму воронки, и его отверстие уменьшается в размерах. При этом сращения створок по комиссурам сужают основное отверстие, а сращение хорд усугубляет стеноз. С уменьшением площади отверстия митрального клапана возникает градиент давления между левым предсердием и левым желудочком. Увеличение давления в левом предсердии приводит к легочной ги-пертензии, вначале венозной, а позднее — артериальной. Именно гипертензия в малом круге кровообращения лежит в основе клинической симптоматики митрального стеноза, прежде всего возникновения одышки.

Естественное течение заболевания у больных с нелеченным митральным стенозом в основном описано в исследованиях 50—60-х гг. В многочисленных работах продемонстрировано, что ревматический стеноз левого атриовентрикулярного отверстия — это непрерывно прогрессирующее заболевание, обычно состоящее из незначительных вялотекущих обострений в ранние годы, которые в дальнейшем сменяются ускоренным прогрессированием. В развитых странах латентный период с момента первой атаки ревматизма до развития клинически явного митрального стеноза составляет от 20 до 40 лет.

В Северной Америке и Европе со снижением заболеваемости ревматизмом классическое течение митрального стеноза сменилось более мягким и замедленным. Средний возраст манифестации МС в настоящее время составляет 50—60 лет, при этом более трети больных, которым производится вальвулотомия, старше 65 лет. В некоторых регионах митральный стеноз прогрессирует быстрее, предположительно, за счет более тяжелых ревматических атак или рецидивов ревматического кардита вследствие появления новых штаммов стрептококков. В результате это приводит к тяжелому МС в юношеском и молодом возрасте (в конце подросткового периода и в возрасте 20—29 лет).

Аортальный клапан поражается ревматическим процессом реже, чем митральный. Свободные края полулунных заслонок спаиваются между собой, начиная от комиссур (от места их прикрепления к фиброзному кольцу), а также вдоль поверхности их нормального соприкосновения. Происходит утолщение, сморщивание створок, теряется их эластичность. Все вышесказанное приводит к сужению отверстия аортального клапана, вследствие чего возникает преграда для изгнания крови из левого желудочка сердца в аорту. В тяжелых случаях отверстие аортального клапана может приобретать неправильную форму (щеле-видную, треугольник) или располагаться эксцентрично.

В то же время измененные полулунные створки могут перестать смыкаться, и часть крови в диастолу будет возвращаться из аорты в левый желудочек. Таким образом, в результате ревматической болезни аортального клапана может развиваться его стеноз или недостаточность либо и то, и другое. При тяжелом ревматическом пороке аортального клапана полулунные створки спаиваются в конус, обращенный верхушкой в сторону восходящего отдела аорты.

Ревматическая лихорадка редко приводит к изолированному поражению трикуспидального клапана, однако он также может вовлекаться в процесс. При этом ревматический порок правого атриовентрикулярного отверстия чаще всего проявляется в виде комбинации стеноза и недостаточности с преобладанием стеноза. В большинстве случаев ревматический стеноз трикуспидального клапана сочетается с поражением митрального и/или аортального клапанов.

Как уже было отмечено, одной из причин плохой выявляемости ревматического кардита, в том числе в развитых странах, считается значительное уменьшение числа врачей, в достаточной мере владеющих приемами аускультации сердца (J. Narula et al.). Кроме того, как показано в настоящее время, митральная и аортальная регургитация (проявления ревматического кардита) может быть афоничной.

Естественно, что в современной ревматологии для диагностики поражения сердца активно применяется эхокардиография. К настоящему времени показано, что во многих случаях острой ревматической лихорадки, когда имелись такие ее достоверные симптомы, как хорея и артрит, и при аускультации не выявляли пре-кардиального шума, при допплер-эхокардиографическом исследовании обнаруживалась регургитация, которая через две недели становилась клинически значимой. Следовательно, применение этого метода может обеспечить доклиническую диагностику ревматического кардита. К сожалению, остается открытым вопрос, можно ли с помощью ультразвуковой допплерографии отличить патологическую регургитацию от физиологической, которая в детском и юношеском возрасте наблюдается в 38—45% случаев при ультразвуковом исследовании митрального клапана и в 15—77% — при исследовании трехстворчатого клапана.

Кроме того, визуализация структур сердца при ЭхоКГ дает возможность оценить структуру и толщину клапанов, их плотность, наличие узелков. Основными эхокардиографическими признаками ревматического вальвулита считаются краевое разрыхление и утолщение концов створок митрального клапана, ригидность его задней створки, наличие зазора между створками клапанов в начале систолы и в течение периода изгнания. Особенно информативной является чреспищеводная эхокардиография.

Несмотря на все сказанное выше, вопрос о важности выявления субклинического кардита остается открытым. Имеются определенные сомнения в отношении того, что применение ультразвуковых диагностических методик способно повлиять на лечение конкретного больного в остром периоде ревматической лихорадки (означает ли, например, выявление афоничной регургитации, что следует перейти с НПВП на кортикостероиды) и интенсивность профилактики в отдаленном периоде.

К сказанному следует добавить, что по современной номенклатуре при формулировке диагноза клапанного порока сердца, возникшего в результате перенесенной ревматической лихорадки, термин «ревматизм, неактивная фаза» заменяется словосочетанием «хроническая ревматическая болезнь сердца». Например: «хроническая ревматическая болезнь сердца, аортальный порок сердца (стеноз с недостаточностью), ХСН III ФК» или «повторная ревматическая лихорадка: кардит. Аортальный стеноз. ХСН 0 ст., I ФК».

Оценка статьи:

Загрузка...

Сохранить себе в: