lenels.ru

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит составляет около 7,6% всех остеомиелитов челюстей и в большинстве случаев возникает как осложнение перелома нижней челюсти. Очень редко травматический остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило, в форме ограниченного процесса в области альвеолярного отростка при переломе корней зубов.

Важнейшее значение в развитии патологического процесса принадлежит трем основным факторам:

а) запоздалой, неудовлетворительной и недостаточно длительной иммобилизации отломков челюстей;

б) наличию зубов или их корней в щели перелома челюсти;

в) инфицированию зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.

Отмечается также прямая зависимость между частотой травматического остеомиелита челюстей и сроками оказания специализированной помощи пострадавшим.

Наблюдения показывают, что инфицирование зоны перелома челюсти патогенной микрофлорой полости рта и нарушения микроциркуляции в этой же области, определяют исход травмы и подготавливают почву для развития остеомиелита. Об этом свидетельствует тот факт, что закрытые переломы челюсти почти никогда не осложняются травматическим остеомиелитом.

Кроме поврежденной слизистой оболочки, инфицирование зоны повреждения челюсти может происходить и другими путями, в частности из одонтогенных инфекционных очагов, расположенных как непосредственно в зоне перелома, так и дистальнее или проксимальнее этой зоны по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Благодаря наличию в зоне перелома излившейся крови и раневого субстрата (осколков кости, размозженного костного мозга, а иногда и мягких тканей) возникают благоприятные условия для развития нагноительного процесса. Однако не только патогенная микрофлора раневого субстрата и нарушения микроциркуляции обусловливают развитие нагноения и некроз поверхностных слоев кости. Важная роль принадлежит также снижению общей иммунологической реактивности организма, нарушению обменных процессов в организме.

После инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных факторов сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками (нагноение костной раны), которое распространяется затем на поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем наступает некроз поверхностных слоев кости. При этом к концу 2-ой ─ началу 3-ей недели полностью завершается образование демаркационной борозды между некротизированными и здоровыми слоями кости. Процесс носит краевой характер. Чрезвычайно редко остеонекроз распространяется на более глубокие слои или по протяжению кости. В этих случаях почти всегда следует искать одонтогенный очаг, обострение которого вызвала травма.

Острые воспалительные изменения в зоне перелома развиваются в первые 3-5 суток. Появляются воспалительные инфильтраты поднадкостничные абсцессы или же разлитые флегмоны окружающих мягких тканей. Температура тела повышается до 38-39 С. Из линии перелома довольно быстро появляется гнойное отделяемое. В острой стадии процесса отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.

Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома, носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся далеко от линии перелома.

Лечение травматического остеомиелита челюсти наиболее эффективно, если оно осуществляется уже в самые ранние сроки после появления первых признаков нагноения в зоне поврежденной челюсти. Самыми верными признаками этого являются выделение сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного отделяемого из щели перелома. В случаях необходимости следует исправить погрешности иммобилизации. При уже сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутриротовым или наружным разрезом. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии .воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть удален.

Если же зубы сохраняют (однокорневые постоянные), то необходимо проводить ЭОД этих зубов в динамике. Пациентам назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер.

В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более продолжительного времени, чем при неосложненных переломах челюстей.

Профилактика травматического остеомиелита заключается в:

1) Удалении зубов из щели перелома. При этом из щели перелома подлежат удалению зубы:

 – С осложненным кариесом.

 – мешающие репозиции отломков.

 – Очень часто временные и многокорневые постоянные.

2) Ранней, надежной и достаточно длительной иммобилизацией отломков челюстей.

3) Тщательном уходе за полостью рта.

4) Антибактериальной терапии.

Список использованной литературы.

1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. – М.: Медицина, 1989. – 554 с.

2. Зайко Н.Н., Быць В.Ю. Патологическая физиология. – Киев “Логос”, 1996. – 647 с.

3. Никитина Т.В. Пародонтоз. – М.: Медицина, 1982. – 250 с.

4. Робустов Т.Г. Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 1990. – 571 с.

5. Самосюк И.З.. Лысенюк В.П. Методы восточной диагностики по языку и животу. – Киiв, “Здоров’я”, 1993. – 68 с.

Читать еще:  Остеохондроз руки симптомы

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9229 – | 7344 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Общепринятыми причинами возникновения травматического остеомиелита считаются:

  • позднее обращение больного за помощью к врачу;
  • инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки;
  • нахождение зубов в щели перелома, особенно с хрони­ческим воспалением периапикальных тканей (хроничес­кий гранулирующий и гранулематозный периодонтит);
  • нагноение мягких тканей в области перелома;
  • недостаточно прочная иммобилизация отломков;
  • снижение активности иммунной защиты; нарушение гормонального статуса и пр.

Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникно­вения травматического рстеомиелита расположен гораздо глуб­же и скрыт от глаз врача. Как указывалось выше (см. раздел 7.1), на основании экспериментальных исследований установ­лена генетически обусловленная Группа риска, составляющая как минимум 25 % от популяции [Сумароков Д.Д., 1988].

При сопоставлении частоты возникновения травма­тического остеомиелита у больных с различным пси­хическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложне­нию: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаще, чем у экстравертов [Швырков М.Б., 1981; Швырков М.Б. и др., 1985].

Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неиз­менным всю жизнь.

Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучено влияние психического статуса больного, психических особенностей его личности на предупреждение, возникнове­ние, течение и исход болезни. Установлено, например, что рак легких у лиц экстравертированного типа развивается значитель­но чаще, чем интравертированного, а также то, что при не­вротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше [Eysenck H.F., 1984].

Обнаружена избирательность локализации переломов ниж­ней челюсти, обусловленная конституциональными особенно­стями строения тела, находящимися в тесной связи с психи­ческими свойствами личности [Швырков М.Б. и др.]. Это на­ходит подтверждение в специальном исследовании, в котором было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсо­лютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В.М., 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетического фактора, который про­является разными специфическими формами (кость, мыш­ца, нервная ткань и пр.).

Такая же избирательность обнаружена нами и при разви­тии травматического остеомиелита (М.Б.Швырков и соавт.). Несмотря на то что переломы в области подбородка у интра­вертов происходят реже, чем у экстравертов, травматический остеомиелит в этой области возникает только у интравертов. И в то же время травматический остеомиелит в области угла нижней челюсти бывает только у экстравертов, хотя переломы

этой локализации встречаются одинаково часто у обеих групп. Остеомиелит в области тела нижней челюсти развивает­ся только у интравертов. Можно предположить, что больные с интравертированным складом личности изначально, т.е. кон­ституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти. Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболи­ческих процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида.

Особенности репаративной регенерации, также обусловлен­ной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении травматического остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспа­ления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, а в конеч­ном итоге — на исход перелома нижней челюсти.

Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В (III) группой крови [Решетников Е.А., 1984]; это прямо указывает на генетическую зависимость трав­матического остеомиелита.

Возбудителями острого травматического остеомиелита у 90— 92 % больных являются патогенные стафилококки и стрепто­кокки, у 2—4 % больных — кишечная палочка в виде моно­культуры, у 6—7 % больных — ассоциации кишечной и сине-гнойной палочек со стафилококковой флорой. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспа­ление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфиль­трата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флег­моной, у него достоверно больше (р

Читать еще:  Боль в ушах при остеохондрозе

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит составляет около 7,6% всех остеомиелитов челюстей и в большинстве случаев возникает как осложнение перелома нижней челюсти. Очень редко травматический остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило, в форме ограниченного процесса в области альвеолярного отростка при переломе корней зубов.

Важнейшее значение в развитии патологического процесса принадлежит трем основным факторам:

а) запоздалой, неудовлетворительной и недостаточно длительной иммобилизации отломков челюстей;

б) наличию зубов или их корней в щели перелома челюсти;

в) инфицированию зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.

Отмечается также прямая зависимость между частотой травматического остеомиелита челюстей и сроками оказания специализированной помощи пострадавшим.

Наблюдения показывают, что инфицирование зоны перелома челюсти патогенной микрофлорой полости рта и нарушения микроциркуляции в этой же области, определяют исход травмы и подготавливают почву для развития остеомиелита. Об этом свидетельствует тот факт, что закрытые переломы челюсти почти никогда не осложняются травматическим остеомиелитом.

Кроме поврежденной слизистой оболочки, инфицирование зоны повреждения челюсти может происходить и другими путями, в частности из одонтогенных инфекционных очагов, расположенных как непосредственно в зоне перелома, так и дистальнее или проксимальнее этой зоны по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Благодаря наличию в зоне перелома излившейся крови и раневого субстрата (осколков кости, размозженного костного мозга, а иногда и мягких тканей) возникают благоприятные условия для развития нагноительного процесса. Однако не только патогенная микрофлора раневого субстрата и нарушения микроциркуляции обусловливают развитие нагноения и некроз поверхностных слоев кости. Важная роль принадлежит также снижению общей иммунологической реактивности организма, нарушению обменных процессов в организме.

После инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных факторов сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками (нагноение костной раны), которое распространяется затем на поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем наступает некроз поверхностных слоев кости. При этом к концу 2-ой ─ началу 3-ей недели полностью завершается образование демаркационной борозды между некротизированными и здоровыми слоями кости. Процесс носит краевой характер. Чрезвычайно редко остеонекроз распространяется на более глубокие слои или по протяжению кости. В этих случаях почти всегда следует искать одонтогенный очаг, обострение которого вызвала травма.

Острые воспалительные изменения в зоне перелома развиваются в первые 3-5 суток. Появляются воспалительные инфильтраты поднадкостничные абсцессы или же разлитые флегмоны окружающих мягких тканей. Температура тела повышается до 38-39 С. Из линии перелома довольно быстро появляется гнойное отделяемое. В острой стадии процесса отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.

Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома, носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся далеко от линии перелома.

Лечение травматического остеомиелита челюсти наиболее эффективно, если оно осуществляется уже в самые ранние сроки после появления первых признаков нагноения в зоне поврежденной челюсти. Самыми верными признаками этого являются выделение сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного отделяемого из щели перелома. В случаях необходимости следует исправить погрешности иммобилизации. При уже сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутриротовым или наружным разрезом. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии .воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть удален.

Если же зубы сохраняют (однокорневые постоянные), то необходимо проводить ЭОД этих зубов в динамике. Пациентам назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер.

В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более продолжительного времени, чем при неосложненных переломах челюстей.

Профилактика травматического остеомиелита заключается в:

1) Удалении зубов из щели перелома. При этом из щели перелома подлежат удалению зубы:

 – С осложненным кариесом.

 – мешающие репозиции отломков.

 – Очень часто временные и многокорневые постоянные.

2) Ранней, надежной и достаточно длительной иммобилизацией отломков челюстей.

3) Тщательном уходе за полостью рта.

4) Антибактериальной терапии.

Список использованной литературы.

1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. – М.: Медицина, 1989. – 554 с.

2. Зайко Н.Н., Быць В.Ю. Патологическая физиология. – Киев “Логос”, 1996. – 647 с.

3. Никитина Т.В. Пародонтоз. – М.: Медицина, 1982. – 250 с.

4. Робустов Т.Г. Хирургическая стоматология. – М.: Медицина, 1990. – 571 с.

5. Самосюк И.З.. Лысенюк В.П. Методы восточной диагностики по языку и животу. – Киiв, “Здоров’я”, 1993. – 68 с.

Читать еще:  Остеохондроз и сердце

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 10089 – | 7833 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Общепринятыми причинами возникновения травматического остеомиелита считаются:

  • позднее обращение больного за помощью к врачу;
  • инфицирование костной раны микрофлорой полости рта через рану слизистой оболочки;
  • нахождение зубов в щели перелома, особенно с хрони­ческим воспалением периапикальных тканей (хроничес­кий гранулирующий и гранулематозный периодонтит);
  • нагноение мягких тканей в области перелома;
  • недостаточно прочная иммобилизация отломков;
  • снижение активности иммунной защиты; нарушение гормонального статуса и пр.

Все эти причины находятся на поверхности, в то время как основополагающий этиологический фактор возникно­вения травматического рстеомиелита расположен гораздо глуб­же и скрыт от глаз врача. Как указывалось выше (см. раздел 7.1), на основании экспериментальных исследований установ­лена генетически обусловленная Группа риска, составляющая как минимум 25 % от популяции [Сумароков Д.Д., 1988].

При сопоставлении частоты возникновения травма­тического остеомиелита у больных с различным пси­хическим статусом также обнаружена группа людей, генетически предрасположенных к этому осложне­нию: у интравертов травматический остеомиелит возникает в 3,2 раза чаще, чем у экстравертов [Швырков М.Б., 1981; Швырков М.Б. и др., 1985].

Хотелось бы напомнить, что психический статус генетически запрограммирован, дается человеку однажды и остается неиз­менным всю жизнь.

Уже не только признается, но и хорошо экспериментально изучено влияние психического статуса больного, психических особенностей его личности на предупреждение, возникнове­ние, течение и исход болезни. Установлено, например, что рак легких у лиц экстравертированного типа развивается значитель­но чаще, чем интравертированного, а также то, что при не­вротическом складе устойчивость к этому заболеванию выше [Eysenck H.F., 1984].

Обнаружена избирательность локализации переломов ниж­ней челюсти, обусловленная конституциональными особенно­стями строения тела, находящимися в тесной связи с психи­ческими свойствами личности [Швырков М.Б. и др.]. Это на­ходит подтверждение в специальном исследовании, в котором было установлено существование высокой корреляции между особенностями развития и строения скелета и порогами абсо­лютной чувствительности различных анализаторов [Русалов В.М., 1979]. Полученные данные о взаимосвязи различных уровней человеческого организма рассматриваются как свидетельства существования общего генетического фактора, который про­является разными специфическими формами (кость, мыш­ца, нервная ткань и пр.).

Такая же избирательность обнаружена нами и при разви­тии травматического остеомиелита (М.Б.Швырков и соавт.). Несмотря на то что переломы в области подбородка у интра­вертов происходят реже, чем у экстравертов, травматический остеомиелит в этой области возникает только у интравертов. И в то же время травматический остеомиелит в области угла нижней челюсти бывает только у экстравертов, хотя переломы

этой локализации встречаются одинаково часто у обеих групп. Остеомиелит в области тела нижней челюсти развивает­ся только у интравертов. Можно предположить, что больные с интравертированным складом личности изначально, т.е. кон­ституционально, более подвержены возникновению острого воспаления травмированных тканей в силу меньшей приспособительности к действию процессов, развивающихся при переломе челюсти. Генетически заложенный психический статус является отражением скрытых от глаз особенностей метаболи­ческих процессов, состояния иммунитета и характера репаративной регенерации у конкретного индивида.

Особенности репаративной регенерации, также обусловлен­ной генетическим фактором, играют одну из главных ролей в возникновении травматического остеомиелита. В интактной нижней челюсти имеется хорошо сбалансированная микроциркуляторная сеть. При переломе челюсти ее функционирование резко нарушается. Скорость и полнота восстановления микроциркуляторного русла влияют и на развитие защитного воспа­ления, и на вероятность возникновения осложнений, и на построение костной мозоли в оптимальные сроки, а в конеч­ном итоге — на исход перелома нижней челюсти.

Хорошо известно, что нагноительные процессы в ране чаще развиваются у больных с В (III) группой крови [Решетников Е.А., 1984]; это прямо указывает на генетическую зависимость трав­матического остеомиелита.

Возбудителями острого травматического остеомиелита у 90— 92 % больных являются патогенные стафилококки и стрепто­кокки, у 2—4 % больных — кишечная палочка в виде моно­культуры, у 6—7 % больных — ассоциации кишечной и сине-гнойной палочек со стафилококковой флорой. Инфицирование раны вызывает воспалительную реакцию в костном мозге и окружающих кость мягких тканях. Если у экстраверта это воспа­ление чаще всего замирает на уровне воспалительного инфиль­трата, то у интраверта оно заканчивается абсцессом или флег­моной, у него достоверно больше (р

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector